tratamiento de la citosis

Tratamiento:

Se recomienda reemplazar el carbohidrato que consume el animal, en algunos casos es beneficiosa la administración de glucocorticoides y glucosa sanguinea. También se pueden emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactato de amonio todo esto acompañado de un tratamiento de soporte

CETOSIS (KETOSIS) Y TOXEMIA DE LA PREÑEZ La Cetosis (Ketosis) es una enfermedad de las vacas de ordeño en lactación temprana (generalmente sucede en las primeras 6 semanas de ordeño) y la Toxemia de la Preñez es una enfermedad de las ovejas con más de un feto. Ambas son causadas por Hipoglicemia (nivel bajo de glucosa en sangre) debido a una excesiva producción de glucosa y son común cuando el animal esta en un balance negativo de energía. Puesto que la energía es alma-cenada como grasa, en periodos balance negativo de energía la movilización de tejidos suple algunos precursores de glucosa (sustancias glucogénicas). La grasa corporal produce 90% de Ácidos Grasos y solo 10% de Glicerol; solo el ultimo (Glicerol) es glucogénico (genera glucosa). Las proteínas producen alrededor de 60% de Aminoáci-dos glucogénicos pero su movilización es muy limitada. Esto es cierto en las especies monogástricas (un estóma-go) y en rumiantes, pero los rumiantes tienen una economía de glucosa más precaria porque en el rumen los Car-bohidratos (azucares, glucosa) son fermentados antes que meramente hidrolizados a hexosas (6 azucares

CETOSIS METABOLICA

        

Acetonemia o cetonemia. Es una enfermedad metabólica de las vacas lactantes que puede ocurrir desde el momento de la parición hasta la tercera o cuarta semana. Se caracteriza por hipoglucemia, cetonemia, cetonuria, inapetencia, letargo, pérdida de peso y otros.

Etiología:

Cuando se produce una reducción en la ingestión o absorción de precursores dieteticos de carbohidratos al principio de la lactancia se puede producir el trastorno. La cetosis aparece como consecuencia de la reducción de apetito y ésta a su vez es la concecuencia de otra enfermedad como metritis o mastitis.

Las principales fuentes de energía del animal son los ácidos acético, butirico y propionico producidos por la fermentación en el herbario. El ácido propionico a su vez es aceptado como el precursor de principal de carbohidratos y el único con propiedades anticetógenas.

En el caso de la vaca lactante los carbohidratos son en su totalidad utilizados en la síntesis de la lactosa para la leche, si a la vez se presenta una ingestión calórica inadecuada y un desequilibrio en las sustancias anticetógenas se produce inminentemente la cetosis.

Otro caso es la alteración de la población microbiana del herbario, de tal manera que se altera la producción de ácidos grasos volátiles en el herbario, si se produce más ácido acético y butirico que propionoco es posible el desarrollo de la cetosis.

Síntomas:

• Inapetencia.
• Estreñimiento.
• Heces cubiertas de mucosidades.
• Depresión.
• Mirada fija perdida.
• Disminución en la producción de leche.
• Frenesi  y agresión.
• Masticación.
• Marcha compulsiva.

Aliento con olor  acétona

Los signos suelen ser bastante espectaculares y comienzan de forma bastante brusca. Se caracteriza por manifestaciones delirantes, y los signos característicos son:

· Ceguera evidente.
· Caminar en círculos.
· Apetito “depravado”.
· Extremidades separadas o cruzadas.
· Empuje de la cabeza sobre el dispositivo de sujeción o salientes.
· Movimientos sin sentido y erráticos.
· Lametazos enérgicos de la piel y objetos inanimados.
· Movimientos de masticación con salivación.

La hiperestesia suele ser evidente, y el animal gruñe al ser pellizcado o golpeado. También hay temblor moderado y tetania. Generalmente, los signos nerviosos aparecen en forma de episodios cortos que duran 1 ó 2 horas, y pueden recurrir a intervalos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis de ayuno y la alcohólica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen físico asociados a los niveles de glicemia, que varían de una hiperglicemia ligera (rara vez > 250 mg/dL – 13,9 mmol/L) a la hipoglucemia. La CAA puede causar una acidosis intensa, sin embargo, los niveles de bicarbonato en la cetosis de ayuno rara vez están por debajo de 18 mmol/L.

La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metabólica con incremento del hiato aniónico, lo que incluye la insuficiencia renal crónica, la acidosis láctica y la ingestión de drogas como los salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehido

La Cetosis es una enfermedad metabólica producida por una concentración excesivamente alta de cuerpos cetónicos en el organismo de la vaca; se observa en las vacas con balance energético negativo al inicio de la lactación. La pérdida de apetito post-parto provoca la movilización de las reservas de grasa corporal, que se depositan en el hígado y origina la Cetosis.
La Cetosis Subclínica incrementa el riesgo de desplazamiento del abomaso, y afecta negativamente a los parámetros reproductivos y la producción láctea, por lo que es muy importante diagnosticarla a tiempo

Estrategias de prevención

Algunos problemas son inevitables, otros son susceptibles a modificaciones a través de los programas de manejo y alimentación, entre ellos, el control de la ingestión de alimentos, el ajuste en la formulación de raciones en el preparto, el papel del balance proteico y del calcio. La suplementación con vitamina E y selenio en la función inmunitaria, parece cumplir funciones muy similares, la actividad de la vitamina E es crítica siempre y cuando los niveles de selenio alcancen como mínimo las 0,1 ppm. La deficiencia de estos micronutrientes se ha asociado con un aumento en la incidencia, duración y gravedad de las infecciones mamarias, y un aumento en la incidencia de las retenciones placentarias.

ACIDOS METABOLICOS

        



Es una afección en la cual hay demasiado ácido en los líquidos corporales.

Síntomas

La mayoría de los síntomas son causados por la enfermedad o afección subyacente que está provocando la acidosis metabólica. Este tipo de acidosis por lo regular causa por sí sola respiración rápida. También se puede presentar confusión o letargo. La acidosis metabólica severa puede llevar a shock o muerte. En algunas situaciones, la acidosis metabólica puede ser una afección leve y crónica (continua).

Causas

La acidosis metabólica ocurre cuando el cuerpo produce demasiado ácido o cuando los riñones no están eliminando suficiente ácido del cuerpo. Hay varios tipos de acidosis metabólica:

• La acidosis diabética (también llamada cetoacidosis diabética o CAD) se presenta cuando sustancias conocidas como cuerpos cetónicos, que son ácidos, se acumulan durante la diabetes no controlada.
• La acidosis hiperclorémica resulta de la excesiva pérdida de bicarbonato de sodio del cuerpo, como puede suceder con la diarrea intensa.
• La acidosis láctica es una acumulación de ácido láctico y puede ser causada por:
• alcohol
• cáncer
• ejercicio prolongado
• insuficiencia hepática
• bajo azúcar en la sangre (hipoglucemia)
• medicamentos como los salicilatos
• falta prolongada de oxígeno a causa de shock , insuficiencia cardíaca o la anemia severa
• convulsiones

Otras causas de acidosis metabólica abarcan:

• Enfermedad renal (acidosis tubular distal y acidosis tubular renal proximal)
• Intoxicación con ácido acetilsalicílico (aspirin), etilenglicol (se encuentra en anticongelantes) o metanol
• Deshidratación severa

Sintomatología
La acidosis metabólica afecta habitualmente a tres esferas del organismo: la cardíaca, la neurológica y la ósea.
La acidosis, sobre todo si el pH se encuentra entre 7.1 y 7.15, predispone a la aparición de arritmias ventriculares potencialmente fatales y puede reducir tanto la contractilidad cardíaca como la respuesta inotrópica a catecolaminas.
Se debe evitar la perpetuación de la acidosis láctica inducida por choque, ya que su corrección es crítica para que se recupere adecuadamente la perfusión tisular. Los síntomas neurológicos oscilan de letargia a coma y parecen depender más de la caida del pH del líquido cefalorraquideo, que del pH arterial. En general, estas anormalidades neurológicas son más prominentes en la acidosis respiratoria que en la acidosis metabólica. En otras ocasiones, los trastornos neurológicos ocurren a consecuencia de la hiperosmolaridad por elevación de la glucemia más que por un descenso en el pH arterial. La mayoría de las acidosis metabólicas son agudas; sin embargo, la insuficiencia renal y la acidosis tubular renal pueden asociarse con acidosis crónica; en estas condiciones, parte de la amortiguación del H⁺ retenido se lleva a cabo con el carbonato proveniente del hueso. Cuando esta alteración ocurre en niños, retarda el crecimiento y produce raquitismo; en los adultos, da lugar a osteítis fibrosa quística y osteomalacia. En pacientes con ATR, la sola corrección de la acidosis permite la cicatrización del hueso y un crecimiento normal

Síntomas y diagnóstico

Un individuo con acidosis metabólica leve puede no presentar síntomas, aunque por lo general, tiene náuseas, vómitos y cansancio. La respiración se vuelve más profunda o ligeramente más rápida, pero incluso esto puede pasar inadvertido en muchos casos.

Cuando la acidosis se agrava, el paciente comienza a sentirse extremadamente débil y somnoliento y puede sentirse además confuso y cada vez con más náuseas. Si la acidosis sigue agravándose, la presión arterial puede bajar bruscamente, conduciendo al shock, al coma y a la muerte.

El diagnóstico de acidosis requiere por lo general la determinación del pH sanguíneo en una muestra de sangre arterial, tomada habitualmente de la arteria radial en el antebrazo. Se usa la sangre arterial porque la sangre venosa no proporciona una medición precisa del pH.

Para saber algo más sobre la causa de la acidosis, los médicos miden también las concentraciones de anhídrido carbónico y de bicarbonato en sangre. Se pueden llevar a cabo análisis adicionales de sangre para determinar la causa. Por ejemplo, las altas concentraciones de azúcar en la sangre y la presencia de cetonas en la orina indican generalmente una diabetes no controlada. La presencia de una sustancia tóxica en la sangre sugiere que la acidosis metabólica es causada por intoxicación o sobredosis. Algunas veces se examina al microscopio la orina y se mide su pH.

Tratamiento

El tratamiento de la acidosis metabólica depende principalmente de la causa. Siempre que es posible, se trata la causa de base. Por ejemplo, se puede controlar la diabetes con insulina o tratar la intoxicación mediante la eliminación de la sustancia tóxica de la sangre. Algunas veces es necesario recurrir a la diálisis para tratar casos graves de sobredosis e intoxicación.

La acidosis metabólica puede también ser tratada directamente. Si la acidosis es leve, es posible que sea suficiente suministrar líquidos por vía endovenosa y tratar el trastorno de base. Cuando la acidosis es grave, se puede administrar bicarbonato por vía endovenosa; sin embargo, el bicarbonato proporciona solamente alivio temporal y también puede causar problemas

La acidosis metabólica es una característica de la nefropatía

crónica (NC) producida por la capacidad reducida del riñón

para sintetizar amoníaco y excretar hidrogeniones. Tiene

consecuencias en el metabolismo muscular y proteico, el

recambio óseo y el desarrollo de la osteodistrofia renal

Diagnóstico

Clínicamente, predominan los síntomas propios de la enfermedad de base,^1-5 aunque se ha señalado la existencia de síntomas, a menudo solapados, que preceden al cuadro de acidosis, como náuseas, anorexia, vómitos, diarreas, sed, dolor epigástrico, letargia.^2,5 Posteriormente, aparece toma de conciencia que puede ser progresiva hasta llegar al coma, respiración de Kussmaul, acompañando a síntomas de deshidratación, hipotensión arterial que puede llegar al shock, etcétera

TIMPANISMO

    

SINONIMO:
Meteorismo

DEFINICION:
Es un exceso de gases en el intestino que causa espasmos intestinales y distensión abdominal (se hincha el abdomen). El gas del intestino procede del que se ingiere al tragar o deglutir y del que producen naturalmente las bacterias de la flora intestinal.
ETIOLOGÍA:
Esta enfermedad se puede presentar por ingerir leguminosas principalmente
Alfalfa, trébol blanco y rojo; sobre consumo de gramíneas y leguminosas.



 DIAGNOSTICO:
Se realiza con base en la historia clínica y tomando en cuenta los signos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El timpanismo primario se asemeja al secundario causado por:
Obstrucción esofágica.
Bebedores rúminales.
Ingestión vagal.
Tétano.
Timpanismo idiopático en vacuno joven, animales jóvenes que no son supervisados muy estrechamente pueden ser hallados.


PATOGENIA:
5. En este tipo de meteorismo puede existir gas libre, sin embargo la mayor parte no se separa del alimento, formando una espuma estable y pegajosa llamada
Empaste. Otro factor puede ser el consumo de grandes cantidades de granos
Mayor al 50% de la dieta lo que ocasiona una rápida fermentación, en el periodo de adaptación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los animales pueden dejar de comer, dolor, dificultades en el desarrollo de la
Rumia y eructo, perfil anormal del abdomen (lado izquierdo) arqueamiento dorsal con extremidades recogidas bajo el abdomen, pataleo abdominal, marcha Tambaleante, vómitos, emisión frecuente de orina y heces, dilatación abdominal. Muy intensa, dificultad para respirar, cólico y salivación abundante y muerte repentina.

TRATAMIENTO:
Antiespumante.
Para los dos tipos de meteorismo el tratamiento debe ser rápido y eficaz para evitar la muerte por asfixia. El tratamiento para el meteorismo espumoso es recomendable el uso de detergentes plurónicos o compuestos químicos relacionados, como: el alcohol etoxilado, que son sustancias tenso activas que actúan como antiespumantes. El tratamiento para el meteorismo gaseoso, lo primero a realizar es la introducción de una sonda la cual remueve la causa de la obstrucción del esófago o cardias y permite un escape rápido del gas, además de que se puede usar productos que rompan la tensión ruminal que contengan Monensina sódica

El timpanismo de las pasturas usualmente ocurre en animales consumiendo leguminosas (alfalfa, trébol rojo, etc.), en contraste, el timpanismo del feedlot usualmente está referido a timpanismo en animales consumiendo dietas que pueden o no contener leguminosas forrajeras.

Se trata de una disfunción ruminal que resulta de la excesiva acumulación de gases en el rumen. El timpanismo en la hacienda de feedlot es causado por varios factores e interacciones las que involucran: manejo, alimento, animal y factores microbiano

METODOS DE PREVENCION

El timpanismo en el feedlot esta influenciado por muchas variables ocasionando que se deban tomar más de una medida de control para el manejo del mismo:

♦ método de procesamiento.

♦ tipo de grano.

♦ frecuencia de alimentación.

♦ raza del ganado.

♦ Tipo y calidad de forraje.

Se debe tener en cuenta el proceso que involucra la gelatinización del almidón. La gelatinización aumenta la accesibilidad del almidón a las enzimas bacterianas que están presentes en la digestión en el rumen. Un grano en escamas se digiere más rápidamente que un grano molido.

También se debe tener en cuenta que si a un grano se le aplica un tratamiento con calor seco pueden formar complejos de almidón y proteína ocasionando la disminución de la digestión en el rumen.

La implementación de técnicas de procesamiento en la remoción de una parte del pericarpio posibilita un control del timpanismo en ganado alimentado con dietas de grano

El timpanismo ocurre frecuentemente durante la transición desde dietas altas en forraje a dietas altas en concentrados.

Diferentes especies microbianas predominan durante la digestión.

Si se desea evitar el timpanismo, el traspaso de una dieta de forraje y luego a grano debe transcurrir sin cambios bruscos, de ese modo las poblaciones microbianas se ajustaran y estabilizaran al nuevo sustrato

Una dieta apropiada y el manejo del comedero es un método de prevención del Timpanismo en un feedlot. Se puede utilizar aditivos ionóforos para prevención (monensina, lasalocid, salinomicina). Permitiendo un periodo de adaptación de la microflora del rumen. Lo beneficioso es utilizar estrategias de manejo para reducir su incidencia.

La cantidad y calidad de forraje, el procesamiento de grano, el tipo de grano (maíz, cebada, trigo) utilización de aditivos y un correcto asesor de nutrición animal que diseñe un esquema correcto de adaptabilidad a dietas con alto contenido de concentrados beneficiara a reducir la probabilidad de timpanismo en el feedlot.

El timpanismo ocurre mas frecuentemente en dietas con alto contenido de grano de trigo produciendo acidosis

¿POR QUÉ SE PRODUCE EL TIMPANISMO EN EL FEEDLOT?

hiopocalcemia

Por que se produce la enfermedad?
En la falta de  Calcio (Ca) y el Fósforo (P) componen más del 70% del total de los elementos minerales del animal. El 99% del Ca y el 80% del P se encuentran en los huesos y en los dientes.
El Ca también interviene en la formación de los huesos, la coagulación de la sangre, las contracciones musculares, el ritmo cardíaco, en el transporte de los impulsos nerviosos (excitabilidad neuromuscular), la activación enzimática y la permeabilidad de las membranas.
El Ca absorbido por el intestino y el movilizado de los huesos constituyen la fuente principal de calcio para la reserva sanguínea. La vaca presenta hipocalcemia solamente cuando el ingreso total de Ca de estas dos fuentes es insuficiente.
La paresia del parto ocurre cuando la utilización de Ca de la reserva sanguínea, excede el ingreso de calcio absorbido del intestino y el movilizado por el hueso.

¿Como se manifiesta la enfermedad?
La enfermedad se puede manifestar de forma clínica y de forma subclínica.
La forma clínica se puede dividir en 3 etapas.
La etapa 1, de corta duración, se manifiesta por un breve estado de excitación y tetania con hipersensibilidad y temblores musculares. El animal trata de no moverse y no come. Si el animal es obligado a moverse sus movimientos son dificultosos dada la rigidez de los miembros y cae fácilmente.
La etapa 2 se caracteriza por decúbito esternal. El animal se presenta deprimido torciendo la cabeza como mirándose el flanco. La tetania de los miembros ha desaparecido, pero igualmente el animal no puede levantarse. El hocico está seco, las extremidades frías y la temperatura rectal ha disminuido a 36oC.
La etapa 3 muestra un estado de coma con decúbito lateral. El animal no puede levantarse y se produce un meteorismo secundario.
Si el animal no recibe tratamiento rara vez hay recuperación, muriendo por insuficiencia respiratoria.
Si conjuntamente existe una hipomagnesia (disminución del Mg en sangre) el animal mantiene el cuadro de tetania e hiperexcitabilidad en todas las etapas.
Las vacas afectadas de paresia puerperal clínica y/o subclínica son de 3 a 9 veces más susceptibles de contraer otros trastornos asociados al periodo del parto. Estos trastornos secundarios se manifiestan por una menor motilidad gastrointestinal, menor consumo voluntario, menor producción de leche, retención de placenta, retraso en la involución uterina y aumento en la prevalencia de mastitis


¿Que medidas se deben realizar para prevenir la enfermedad?
La principal causa de la hipocalcemia es el manejo de la dieta en el periodo de transición de la vaca lechera (3 semanas preparto a 3 semanas postparto)
Solo es posible mantener el "pool" de Ca (70 a 80 gramos/día) a través de una mayor eficiencia de la absorción intestinal y/o por el aumento de la reabsorción ósea. El escaso tiempo disponible y el hecho del menor consumo voluntario en el período de transición, implican que sea la reabsorción ósea el principal mecanismo compensador.
El mantenerlo de forma activa en este período de transición es la estrategia de control de esta enfermedad.
Las mejores posibilidades de reducir la prevalencia de la enfermedad es disminuyendo los ingresos de Ca en los últimos 30 a 40 días de preñez, no debiendo ser superiores a 30 – 50 gramos de Ca/vaca/día con una relación Ca / P igual o menor a 1:1.

Diagnóstico Diferencial

• Hipocalcemia
• Mastitis Medio Ambiental
• Metritis Aguda
• Síndrome de “Hígado Graso”
• Trauma al Parto con Ruptura de Útero / Severa Peritonitis
• Botulismo
• Otras Condiciones Infecciosas Causadas por Toxemia (Endotoxemia)
• Daño del Nervio Obturador

4. Diagnóstico Definitivo

De acuerdo a los hallazgos clínicos, el diagnóstico al que se llegó fue de hipocalcemia.

5. Protocolo de Tratamiento

Se le administró intravenosamente y muy lentamente 400 ml. de Borogluconato de Calcio al 40%, el cual pasó en aproximadamente en un tiempo de 10 minutos, mientras paralelamente se monitoreaba los latidos cardiacos del animal. La vaca fue ayudada para que pueda apoyarse sobre su región esternal y luego de esto se le aplicó 400 ml. adicionales de Borogluconato de Calcio, pero esta vez la aplicación fue por vía subcutánea

ENFERMEDADES METABOLICAS

   



         





DEFINICIÓN:

Enfermedad metabólica del ganado bovino, ovino y caprino, que aparece en el
periparto caracterizada por hipocalcemia, hipofosfatemia e hipermagnesemia
asociadas a una disfunción muscular progresiva, debilidad, decúbito, shock y
muerte. Se le conoce también como fiebre de leche, fiebre vitularia, paresia del
parto o hipocalcemia de la parturienta




La hipocalcemia puerperal (HP) , fiebre de la leche o paresia puerperal es una enfermedad metabólica-nutricional caracterizada por un momentáneo desequilibrio en la regulación de la concentración del calcio (Ca) en sangre durante el periparto, (48 horas antes hasta 72 horas después del parto) no siendo verdaderamente una deficiencia del mineral.
La enfermedad ocasiona grandes perdidas económicas en las explotaciones lecheras, fundamentalmente debido al costo de los tratamientos, las muertes y las complicaciones secundarias.
Los factores de riesgo más importantes en esta enfermedad son la edad del animal, la alta producción y la dieta en la etapa de transición.
También se ha demostrado que los animales recuperados de un cuadro de hipocalcemia puerperal, producen de un 5 a un 15% menos de leche en esa lactancia.


Como se manifiesta la enfermedad?
La enfermedad se puede manifestar de forma clínica y de forma subclínica.
La forma clínica se puede dividir en 3 etapas.
La etapa 1, de corta duración, se manifiesta por un breve estado de excitación y tetania con hipersensibilidad y temblores musculares. El animal trata de no moverse y no come. Si el animal es obligado a moverse sus movimientos son dificultosos dada la rigidez de los miembros y cae fácilmente.
La etapa 2 se caracteriza por decúbito esternal. El animal se presenta deprimido torciendo la cabeza como mirándose el flanco. La tetania de los miembros ha desaparecido, pero igualmente el animal no puede levantarse. El hocico está seco, las extremidades frías y la temperatura rectal ha disminuido a 36oC.
La etapa 3 muestra un estado de coma con decúbito lateral. El animal no puede levantarse y se produce un meteorismo secundario.
Si el animal no recibe tratamiento rara vez hay recuperación, muriendo por insuficiencia respiratoria.
Si conjuntamente existe una hipomagnesia (disminución del Mg en sangre) el animal mantiene el cuadro de tetania e hiperexcitabilidad en todas las etapas.
Las vacas afectadas de paresia puerperal clínica y/o subclínica son de 3 a 9 veces más susceptibles de contraer otros trastornos asociados al periodo del parto. Estos trastornos secundarios se manifiestan por una menor motilidad gastrointestinal, menor consumo voluntario, menor producción de leche, retención de placenta, retraso en la involución uterina y aumento en la prevalencia de mastitis clínica.


 ETIOLOGÍA:

Durante el peri parto las vacas requieren satisfacer una alta demanda de Ca
+ y P ocasionada por la gran producción de leche, provocando una deficiencia aguda de los minerales.
La hipo calcemia es de dos tipos principales:
• Hipo calcemia por reducción del calcio ionizado
• Hipo calcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTOEn general la hipo calcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida.
El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipo calcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipo calcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.
Administración de sales de borogluconato de calcio, 500ml, IV a temperatura
corporal seguida de otros 500ml, SC. Es imprescindible monitorear la frecuencia cardiaca, si aumenta por arriba de las 100 pulsaciones/min debe suspenderse la administración y aplicar el resto por vía SC. No administrar compuestos con Magaya que este se encuentra en exceso en suero

PATOGENIA.

Al inicio de la lactación, aparece un periodo transitorio de hipo calcemia causado por un desequilibrio entre la alta demanda de Ca+ para formar calostro y la leche y la disponibilidad limitada del mismo a través del tracto gastrointestinal y la biodisponibilidad de este a partir del sistema óseo. Esto es que el inicio de la lactación produce una gran demanda abrupta sobre la homeostasis del Ca+. Así una vaca produciendo 10kg de calostro a una concentración de 2.3g de Ca+ por kilogramo de calostro, perderá 23g de Ca
+ en un único ordeño.

El diagnóstico de la hipo calcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electro cardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.
Manifestaciones clínicas
La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipo calcemia.
La hipo calcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región prioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpo pedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales